<?xml version="1.0" encoding="utf-8" standalone="yes"?>
<oembed>
  <author_name>autoimmune-research</author_name>
  <author_url>https://blog.hatena.ne.jp/autoimmune-research/</author_url>
  <blog_title>Autoimmunology Research</blog_title>
  <blog_url>https://autoimmune.hateblo.jp/</blog_url>
  <categories>
  </categories>
  <description>多発性硬化症およびその動物モデルである実験的自己免疫性脳脊髄炎（EAE）は、CNSの免疫介在性脱髄と神経変性を特徴とする自己免疫疾患である。 CD4(+)T細胞、特にTh1およびTh17亜集団の過剰活性化がこの疾患の直接的な原因と考えられています。 ATA（アウリントリカルボン酸）は、タンパク質-核酸相互作用阻害剤であり、Th細胞の分化に重要なJAK/STATシグナル伝達経路を遮断することが報告されている。 本研究では、ATA投与がEAEの臨床的スコアを有意に低下させることを発見したが、in vitroでのTh1およびTh17細胞の分化を直接阻害することはなかった。 ATAは、発症前のEAEマ…</description>
  <height>190</height>
  <html>&lt;iframe src=&quot;https://hatenablog-parts.com/embed?url=https%3A%2F%2Fautoimmune.hateblo.jp%2Fentry%2F2022%2F05%2F26%2F153750&quot; title=&quot;アウリントリカルボン酸はケモカインを介した病原性細胞の移動および浸潤を阻害することにより、実験的自己免疫性脳脊髄炎を改善する - Autoimmunology Research&quot; class=&quot;embed-card embed-blogcard&quot; scrolling=&quot;no&quot; frameborder=&quot;0&quot; style=&quot;display: block; width: 100%; height: 190px; max-width: 500px; margin: 10px 0px;&quot;&gt;&lt;/iframe&gt;</html>
  <image_url></image_url>
  <provider_name>Hatena Blog</provider_name>
  <provider_url>https://hatena.blog</provider_url>
  <published>2022-05-26 15:37:50</published>
  <title>アウリントリカルボン酸はケモカインを介した病原性細胞の移動および浸潤を阻害することにより、実験的自己免疫性脳脊髄炎を改善する</title>
  <type>rich</type>
  <url>https://autoimmune.hateblo.jp/entry/2022/05/26/153750</url>
  <version>1.0</version>
  <width>100%</width>
</oembed>
